Preguntas y Respuestas sobre Oftalmología

Las siguientes entidades pueden acompañarse de inflamación ocular (uveítis) excepto una. Indique cual.

1. Sarcoidosis.
2. Artritis idiopática juvenil.
3. Enfermedad de Behçet.
4. Enfermedad de Marfan.
5. Esclerosis múltiple.

La respuesta es la 4, enfermedad de Marfan. Las tres primeras son enfermedades que producen de forma clásica uveítis. En cuanto a la sarcoidosis, podemos acordarnos de la fiebre uveoparotídea o síndrome de Heerfordt, una presentación muy característica de dicha enfermedad. El Behçet también es una causa típica de uveítis posterior. La artritis idiopática juvenil es la causa más frecuentes de uveítis en la infancia. A nada que hayamos estudiado en la parte de oftalmología (o en reumatología) las enfermedades autoinmunes relacionadas con uveítis, podremos descartar la sarcoidosis, la artritis idiopática juvenil y la enfermedad de Behçet. 

Las dudas quedan entre la enfermedad de Marfan y la esclerosis múltiple. Puede tener cierta dificultad decidirse entre ambas, ya que la complicación oftalmológica típica de la esclerosis múltiple es la neuritis óptica, no la uveítis. Sin embargo, aunque es una asociación menos frecuente, también se relaciona con uveítis intermedia. De hecho, las uveítis intermedias se clasifican básicamente en dos: las asociadas a la esclerosis múltiple, y las puramente idiopáticas o pars planitis. Si conseguimos descartar también a la esclerosis múltiple, podemos concluir que la respuesta es el Marfan por descarte.

También puede deducirse la respuesta correcta porque el síndrome de Marfan es la única de las cuatro enfermedades que no es autoinmune, y al fin y al cabo las uveítis son también autoinmunes. El síndrome de Marfan es un trastorno genético de las fibras elásticas del tejido conectivo, con numerosas alteraciones sistémicas y un fenotipo característico. 

El problema oftalmológico típico es la luxación del cristalino hacia una posición superior y temporal. El cristalino se encuentra sujeto en su posición central gracias a unos ligamentos llamados en conjunto zónula de Zinn. Esta zónula se vuelve laxa en las personas con Marfan, hasta que se desplaza el cristalino. También hay otras alteraciones estructurales y anatómicas, pero no hay problemas inflamatorios o autoinmunes. Es decir, que no es causa de uveítis. Si nos hemos estudiado bien el síndrome de Marfan y sabemos que no tiene que ver con la patología autoinmune, podríamos contestarla correctamente aun sin descartar las otras.

Mujer de 30 años que acude a urgencias por pérdida de visión, dolor, ojo rojo y fotofobia de OI de 5 días de evolución. En el diagnóstico diferencial debes incluir todas estas patologías EXCEPTO una:

1. Uveítis anterior
2. Úlcera corneal
3. Iritis traumática
4. Esclerouveítis
5. Coriorretinopatía central serosa

La respuesta en la “5. Coriorretinopatía central serosa”. Se trata de una enfermedad de la mácula típica de personas jóvenes o en edad media, que cursa con pérdida visual. Sin embargo, nunca produce los demás síntomas: ni dolor, ni ojo rojo ni fotofobia. El resto de enfermedades pueden cuadran con todos los síntomas descritos.

Si nos fijamos, podemos incluir dentro del concepto de “uveítis” tanto la respuesta 1 (uveítis anterior), como la 3 (iritis traumática, que es una uveítis anterior pero no autoinmune sino asociada a un traumatismo ocular), como la 4 (esclerouveítis, que es una combinación entre escleritis y uveítis; ambas enfermedades son autoinmunes y pueden aparecer en conjunto). 

La respuesta 2 no queda englobada dentro del concepto de uveítis, pero también está localizada dentro del polo anterior del ojo. Los problemas de córnea (respuesta 2) o de cámara anterior del ojo (respuesta 1, 3 y 4) suelen cursar con síntomas similares: dolor, ojo rojo y fotofobia. Es una tríada clásica de enfermedades de polo anterior. Por el contrario, las enfermedades de polo posterior (retina y vítreo) suelen causar pérdida visual o por lo menos alteraciones visuales, pero característicamente no producen ni dolor ni ojo rojo ni fotofobia. Así, tanto la degeneración macular asociada a la edad, el desprendimiento de retina, las oclusiones vasculares retinianas o la coriorretinopatía central serosa, todas van a cursar con ojo blanco, sin dolor ni fotofobia.

Hombre de 75 años que refiere disminución de agudeza visual central en su ojo derecho de dos semanas de evolución. En el examen de fondo ojo se aprecian drusas blandas y desprendimiento seroso a nivel de la mácula. ¿Qué tratamiento es actualmente el más indicado para esta enfermedad?

1. Fotocoagulación focal con láser
2. Terapia fotodinámica
3. Inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos
4. Vitrectomía posterior
5. Observación

El diagnóstico al que nos quieren hacer llegar con esta pregunta es de membrana neovascular submacular asociada a una degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Hasta hace poco tiempo esta membrana neovascular se clasificaba como la forma exudativa o “húmeda” de la degeneración macular asociada a la edad, aunque ahora con la nueva clasificación de la enfermedad la terminología ha cambiado. 

Antes la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) se dividía y en forma atrófica o “seca” (la mayor parte de los pacientes, con pérdida progresiva de visión, sin tratamiento) y la forma exudativa o “húmeda” (la membrana neovascular, en el contexto de una forma atrófica previa, con pérdida rápida de visión, con algunos tratamientos disponibles para frenar su actividad). Actualmente entendemos por degeneración macular asociada a la edad lo que antes era sólo la forma seca, y la forma húmeda no es una entidad propia de la enfermedad, sino una complicación de ésta.

Terminología y clasificaciones aparte, lo que le pasa a este paciente es que tiene la edad en la que aparece la degeneración macular asociada a la edad, que es un deterioro de la retina asociado al envejecimiento, cuyo signo clínico más característico son las drusas. Sobre esta base, aparece un desprendimiento seroso a nivel de la mácula. 

Un desprendimiento macular seroso pero sin drusas y en una persona joven deberíamos pensar inicialmente en una coriorretinopatía central serosa, precisamente la respuesta de la pregunta anterior. Sin embargo, con 75 años debemos pensar en que una membrana neovascular está produciendo ese desprendimiento macular. Máxime si hay drusas blandas (las blandas están más relacionadas con la membrana neovascular que las drusas duras) y tiene esos síntomas tan típicos (pérdida visual rápida: 2 semanas).

El tratamiento antiguo de estas membranas neovasculares era la terapia fotodinámica con Verteporfin (respuesta 2) cuando la membrana afectaba al centro de la mácula (la fóvea), o bien la fotocoagulación focal con láser para membranas algo más alejadas de la fóvea. Ambos tratamientos iban en general regular, en muchos casos no funcionaban. 

El tratamiento actual sin embargo son las inyecciones repetidas de fármacos antiangiogénicos (el ranibizumab, relativamente eficaz pero tremendamente caro; o bien el bevazizumab, igual de eficaz que el anterior, pero no aprobado para uso ocular y muy barato). Tampoco es que sean tremendamente eficaces, pero en un grupo de paciente pueden frenar la enfermedad por un tiempo, retrasar o limitar la pérdida visual, y en casos concretos incluso recuperar algo de visión.

La cirugía de retina o mácula (vitrectomía posterior, respuesta 4) no sería una opción de primera elección para las membranas neovasculares, sólo se plantean de forma excepcional en casos de grandes hemorragias asociadas. 

En cuanto a la última respuesta: “5. Observación”, aunque probablemente es la primera que descartamos cuando estamos contestando la pregunta, es la única que teóricamente puede competir con la respuesta correcta. Esto es porque se sabe que el tratamiento no es eficaz en todos los estadíos de la enfermedad: se suelen establecer unos criterios de agudeza visual y signos de actividad para indicar la inyección de antiangiogénicos, y hay pacientes que quedan fuera de indicación y no se les trata.

Pero en cualquier caso, nos preguntan por el tratamiento actualmente más indicado para la enfermedad, por lo que no queda duda que la respuesta es la 3.

Mujer de 76 años intervenida quirúrgicamente de catarata en su ojo izquierdo dos años antes sin complicaciones. Refiere que desde hace unos meses tiene la sensación de que se le ha reproducido la catarata. Señale el diagnóstico más probable.

1. Catarata secundaria por extracción incompleta del cristalino
2. Opacificación de la cápsula posterior
3. Edema macular quístico
4. Luxación de lente intraocular a la cavidad vítrea
5. Endoftalmitis tardía

Las cinco respuestas están relacionadas con la cirugía de catarata previa, y producen pérdida visual. Hay dos datos clave en el enunciado que nos permitirá deducir la opción correcta. Uno de ellos es el tiempo que ha pasado entre la cirugía y los síntomas. Tanto la respuesta 1 como la 3 son complicaciones que aparecen poco tiempo después (días o semanas) de la operación. 

La respuesta 1 tiene un nombre un tanto extraño que ayuda a descartarla: cuando se produce una extracción completa de cristalino, es decir, cuando queda algún resto de corteza (o incluso de núcleo) de la catarata tras la operación, puede dar problemas en el ojo como aumento de presión intraocular o uveítis. En el caso de que quede una parte de la corteza del cristalino, ésta puede sobrehidratarse y aumentar mucho su volumen, quedando como una masa blanquecina flotando en el interior del saco capsular. 

Hasta cierto punto puede parecer una “catarata”, y ciertamente puede quitar visión al tapar el eje visual, aunque no lo solemos llamar “catarata secundaria”. En cualquier caso, como digo, no se queda un resto de catarata durante meses sin dar problemas, y quitar visión 2 años después.

El edema macular quístico es un maculopatía relativamente frecuente tras la intervención de cataratas, pero ocurre en el postoperatorio inmediato, no se origina meses o años después. Además, la pérdida visual no es similar a la producida por la catarata. La luxación de lente intraocular sí puede pasar años después de la intervención, pero es un problema muy infrecuente. 

Además, la pérdida de visión se debe principalmente a que la lente luxada ya no nos enfoca bien la imagen, por lo que perdemos vista por desenfoque, la imagen llega muy borrosa a la retina, pero no da la sensación de volver a tener catarata, eso sería una opacidad en la visión. La endoftalmitis tardía también es una complicación relativamente infrecuente, normalmente no ocurre tanto tiempo después de la cirugía de catarata (pocos meses después pero 2 años es mucho tiempo), y característicamente tiene ojo rojo y algo de dolor.

La respuesta correcta es la “2. Opacificación de la cápsula posterior”; es con mucho la causa más frecuente de pérdida visual relacionada con la cirugía de catarata. Es típico que pasen algunos años tras la intervención, y como se debe a una opacidad, la sensación es similar a cuando se tenía catarata. Con lo cual, el enunciado describe el cuadro típico.

Un hombre de 70 años se debe someter a una cirugía de extracción de cataratas. Tiene una prótesis mecánica miral desde hace 10 años y está en tratamiento con acenocumarol. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones le parece más adecuada?

1. Realizar la cirugía ocular sin suspender el acenocumarol
2. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía y reiniciarlo el día posterior a la misma
3. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía, iniciar heparina de bajo peso molecular 3 días antes de la cirugía y suspenderla 24 horas antes de la misma.
4. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y utilizar plasma fresco congelado durante la misma
5. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y dar vitamina K justo antes de la misma

La cirugía de catarata se realiza actualmente mediante facoemulsificación. Se practican  dos incisiones en la córnea, que es avascular, y trabajamos dentro del segmento anterior del ojo y en el cristalino, todos tejidos avasculares. 

Con lo cual no existe un riesgo significativo de sangrado. Incluso en el caso de que fuera necesario dar algún punto de sutura, con las agujas y los hilos con los que trabajamos no supone un problema que el paciente esté anticoagulado. Así que la respuesta sería la 1, se debe realizar la intervención sin suspender el acenocumarol.

Paciente de 45 años de edad en el 15º día postrasplante de progenitores hematopoyéticos, con una neutorpenia absoluta, plaquetas de 15000/uL y una hemoglobina de 7g/dL, que presente un cuadro clínico de dolor ocular con edema periorbitario con discreta secreción nasal serosanguinolenta. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?

1. Hematoma periorbitario
2. Reacción alérgica, posiblemente a la medicación
3. Sinusitis aguda bacteriana, probablemente estafilocócica
4. Sinusitis por Aspergillus spp
5. Mucormicosis

La respuesta sería la 5. La clave es la neutropenia absoluta, que permite la entrada del hongo Mucor, una infección muy rara que requiere una depresión muy grave del sistema inmunitario. La mucormicosis en una infección agresiva de senos paranasales que destruye el hueso y penetra en la órbita, produciendo dolor ocular y edema periorbitario.

Un hematoma periorbitario no produce dolor ocular ni secreción nasal, y lo mismo podríamos decir de una reacción alérgica. Una sinusitis bacteriana aguda no progresa tan fácilmente hacia la órbita, y produce más sintomatología en el propio seno paranasal, con más dolor en esa zona y quizás secreción purulenta. La sinusitis por Aspergillus no tiene un curso tan abrupto como la que produce Mucor.

En una uveítis anterior inespecífica (iritis), señale el medicamento de elección entre los que se enumeran a continuación: 

1. Colirio de Pilocarpina 2%
2. Colirio de Atropina 1%
3. Colirio de Gentamicina 1%
4. Colirio de Timolol 0,5%
5. Colirio de Latanoprost 0,005%

Dentro del tratamiento de una uveítis anterior / iritis inespecífica, el tratamiento de elección inicial son corticoides y midriáticos/ciclopléjicos tópicos. En el caso de que la uveítis curse con hipertensión ocular, tendríamos que añadir un hipotensor, a ser posible evitando los mióticos y los análogos de prostaglandinas.

Los antibióticos no cumplirían ninguna función. La respuesta correcta sería la 2, colirio de atropina al 1%. De todas formas, no se corresponde mucho con el manejo real. El tratamiento más importante es el corticoide tópico, que no está incluido.
Si frente a una uveítis anterior, sin conocer la presión intraocular y sin posibilidad de mandarle corticoide tópico, no tengo claro si mandaría la atropina o el timolol. Porque si la presión intraocular está descontrolada, igual es más importante controlarla que el efecto dilatador/ciclopléjico del parasimpaticolítico.

¿Cúal de las siguientes enfermedades sistémicas no se asocia con depósitos de materiales extraños en la córnea? 

1. Hipercalcemia

2. Gota

3. Diabetes mellitus

4. Cistinosis

5. Enfermedad de Fabry

En la hipercalcemia hay depósitos cálcicos, en la gota son depósitos de urato monosódico, en la cistinosis los depósitos son de cistina, y en la enfermedad de Fabry se produce una córnea verticillata por depósito de glicoesfingolípidos. La respuesta correcta sería la 3, diabetes mellitus. 

Sí que es cierto que cuando el ojo se ve afectado por la diabetes, en los casos de retinopatía diabética avanzada, puede producirse degeneración corneal en banda con depósito de calcio. Pero sería una afectación tardía, secundaria e infrecuente.

¿Cúal es la exploración más importante a realizar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi total de la visión en un ojo, con edema papilar en el fondo ocular?

1. RMN cerebral

2. Arteriografía carotídea

3. Medida de la presión arterial

4. Determinación de la VSG

5. Curva de glucemia

El diagnóstico que hay que tener en mente es el de neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, por una arteritis de células gigantes (ACG). Se trata de un edema de papila (se sobreentiende que unilateral, en el ojo que ha perdido visión, aunque se agradecería que lo especificaran) en un anciano, con pérdida visual brusca y severa. 

Lo primero que hay que descartar por la gravedad del cuadro y la necesidad de poner tratamiento inmediato es la ACG. Y para orientar el diagnóstico (la confirmación definitiva sería con biopsia de arteria temporal) necesitamos una analítica con VSG y PCR. La resonancia, arteriografía, y por supuesto la medida de TA y glucemia no nos son muy útiles. Nos quedamos con la 4. 

Fuentes: http://ocularis.es/blog/mir-2015-preguntas-de-oftalmologia/