Algunas patologías
oculares como la retinitis pigmentosa, la degeneración macular asociada a la
edad, el glaucoma, el desprendimiento de retina, la retinopatía diabética o la
miopía patológica producen la muerte por apoptosis de las células de la retina. La apoptosis es un tipo de muerte celular genéticamente regulado, caracterizado por la activación de proteasas específicas (caspasas), que le confieren a la célula una morfología especial y que finaliza en la fagocitosis de esta sin infiltrado inflamatorio.
Dentro de los procesos comúnmente utilizados para detectar apoptosis están la detección de degradación de ADN, los cambios en la simetría de la membrana celular y la activación de proteínas específicas.
Las caspasas son proteasas que participan en la cascada de señalización intracelular que conduce a la apoptosis en diferentes tipos celulares. Utilizando distintos modelos experimentales se ha demostrado la activación de caspasas en las células de la retina tras un daño.
Sin embargo, algunos trabajos muestran que otras moléculas además de las caspasas se activan en la retina durante la apoptosis. Además el tipo de caspasa que se activa parece ser diferente dependiendo del tipo de célula de la retina que se analice y dependiendo del tipo de daño.
La apoptosis se ha relacionado con importantes procesos, como el desarrollo embrionario y el órgano-génesis, el mantenimiento del número adecuado de células y la eliminación de aquellas dañadas, envejecidas o potencialmente peligrosas. Es un hecho que en diferentes enfermedades oftalmológicas se ha demostrado la participación de estos procesos de muerte celular.
La inhibición de los procesos que conducen a la apoptosis de las células de la retina podría reducir la muerte de dichas células y prevenir la pérdida irreversible de la función visual asociada a algunas enfermedades como el glaucoma.
En cuanto a las sustancias que bloquean la muerte por apoptosis de los fotorreceptores se ha demostrado, utilizando neuronas de la retina de rata en cultivo, que la adición de un ácido graso, el ácido docosahexaenoico, reduce la apoptosis de dichas células, preservando la integridad de la membrana mitocondrial y aumentando la expresión de Bcl-2.
Otro mecanismo de neuroprotección de los fotorreceptores frente al daño inducido por la luz requiere la activación del receptor de insulina que produce la activación de PI3K en los segmentos externos de los bastones aislados de retinas de ratas y ratones adaptados a condiciones de luz. Este efecto neuroprotector ha sido también demostrado en fotorreceptores bovinos in vitro
Fuentes:
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/6/7BAB4D16-8534-2269-A309-0000727D4B76/articulo.html
http://www.revoftalmologia.sld.cu/index.php/oftalmologia/article/view/296/html_195
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