De acuerdo con la Organización Mundial de la
Salud, tras 15 años de evolución de la enfermedad, 2 % de los pacientes con
diabetes mellitus pierden la visión por el desarrollo de una retinopatía
diabética y otro 10 % sufre una discapacidad visual importante como
consecuencia de la aparición de un edema macular.
La presencia de edema retiniano se define como
un aumento de líquido a nivel hístico, que provoca un engrosamiento de la
retina a nivel macular. Este aumento de líquido puede ser intracelular o edema
citotóxico --se produce un exceso de iones de sodio intracelulares-- y
extracelular o edema vasogénico --exceso de acúmulo de líquido a nivel
extracelular--, lo cual se asocia con alteración de la barrera hematorretiniana
externa. En los pacientes con diabetes mellitus (DM) se producen ambos tipos de
edema desde sus fases iniciales.
En cuanto a la patogenia, la presencia de
hiperglucemia produce un aumento de lactato, sorbitol y fosfato, lo que dará
lugar a la aparición de edema intracelular, el cual provocará la formación de
sustancias, tales como óxido nítrico, radicales libres o factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) que producirán lesiones
vasculares y rotura de la barrera hematorretiniana interna con formación de
edema extracelular.
Esta ruptura no puede ser compensada por los
mecanismos de reabsorción existentes en los capilares sanos y a nivel del
epitelio pigmentario de la retina. Asimismo, es posible que se asocie una
disfunción en la barrera hematorretiniana externa.
El resultado es un acúmulo de líquido en el
espacio extracelular, principalmente en las capas plexiforme externa (capa de
Henle) y nuclear interna, donde pueden aparecer espacios quísticos a nivel de
la primera, que se acumulan a veces debajo de la retina neurosensorial
(desprendimiento seroso de la retina).
De manera general, el edema macular diabético
(EMD) se define como un cuadro clínico caracterizado por la existencia de un
engrosamiento de la retina en el área macular, que puede ir o no acompañado de
la existencia de exudados duros. Su patogenia es multifactorial y compleja.
Se origina como consecuencia de la ruptura de la
barrera hematorretiniana (BHR), aunque la incompetencia del epitelio pigmentado
de la retina (barrera hematorretiniana externa) que se observa en los
diabéticos o la existencia de un factor mecánico de tracción también pueden
contribuir a su desarrollo.
El deterioro visual asociado con la DM y la
afección ocular diabética puede resultar del edema macular diabético, isquemia
macular, hemorragia de vítreo o desprendimiento de retina. De todas ellas, el
EMD es la causa más común de pérdida de visión en esta población de pacientes.
Clínicamente se observa dicho edema como un engrosamiento de la retina. En la
angiografía se ve filtración en la mácula con zonas de acumulación de tinción
donde el edema existe hace más tiempo.
El tratamiento efectivo del edema macular debe
fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan, a
pesar de que las opciones de terapia aumentan cada vez más con el desarrollo de
nuevas drogas y técnicas quirúrgicas. La eficacia y seguridad a largo plazo de
la mayoría de estos métodos debe ser confirmada mediante ensayos clínicos
controlados. En la actualidad, la OCT se ha convertido en la prueba clave para
el seguimiento de la terapia.
Tradicionalmente, el láser es el tratamiento considerado
como estándar dorado; sin embargo, los resultados funcionales negativos y el
desarrollo de nuevas terapias capaces de mejorar el pronóstico funcional de
este proceso permiten que el papel de este tratamiento deba ser redefinido y
los algoritmos terapéuticos modificados.
A pesar de los numerosos ensayos clínicos que se
encuentran en la segunda fase de investigación en diferentes partes del mundo,
los científicos preocupados por el tema trabajan incansablemente para encontrar
el verdadero tratamiento del edema macular diabético sin recidivas, con
resultado funcional estable y duradero.
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